Fisiopatologia da inflamação na obesidade e hipertensão arterial.
Resumo
Obesidade e hipertensão possuem um mecanismo comum, que é representado por um processo inflamatório crônico de baixo grau. O sistema renina-angiotensina-aldosterona tem um papel fundamental neste processo. A angiotensina II atua na formação de adipócitos disfuncionais, os quais têm uma elevada expressão de angiotensinogênio, criando um círculo vicioso, e que produzem níveis elevados de leptina, espécies reativas de oxigênio e citocinas pró-inflamatórias. A produção de espécies reativas de oxigênio, desencadeada por ações da angiotensina II, aldosterona e endotelina-1, ativa fatores de transcrição que aumentam a expressão de citocinas e fatores de crescimento. O fator de necrose tumoral-alfa (TNF-α) parece estar envolvido na etiopatogenia e na fisiopatologia da hipertensão associada à obesidade. Por fim, linfócitos T reguladores suprimem as ações pró-inflamatórias de suas demais populações e representam uma nova fase de pesquisa na área cardiovascular.